Впервые дефект перегородки описан русским врачом П. Ф. Толочиновым в 1874 г. и позже (1879) Н. L. Boger (болезнь Толочинова — Роже). Чаще дефект локализуется под задней полулунной заслонкой клапана аорты и под перегородочной створкой трехстворчатого клапана около его фиброзного кольца. Этот дефект (комбинированный и изолированный) встречается, по данным С. Э. Островского (1911), в 72% всех врожденных пороков сердца, но и изолированный дефект межжелудочковой перегородки наблюдается очень часто. По данным А. П. Колесова, А. Б. Зорина (1983), он бывает у новорожденных в 30—40% случаев.
L. Е. Carlgren (1970, Швеция) выявил из 838 леченных им больных детей с пороками сердца до 16 лет дефект межжелудочковой перегородки у 301 (35,91%). У 90% детей дефект закрылся самопроизвольно.
Частота наблюдения дефектов межжелудочковой перегородки, по данным различных авторов, колеблется от 12,1% [FreireMaia N. ArceGomez В., 1971] до 39,4% [Onishi Т. et al., 1971].
Чаще всего (до 85% случаев) дефект располагается в перепончатой части межжелудочковой перегородки в виде щели, овального или круглого отверстия диаметром 0,5—1,5 см под клапаном аорты [Vogel М. et al., 1983], рея?е — под клапаном легочного ствола (статье под номером 110). Наряду с этим встречаются отверстия, захватывающие и мышечную часть перегородки (статье под номером 111). Они обычно округлой формы. Размеры отверстия в этих случаях могут быть более значительными (1,5—4 см); иногда межжелудочковая перегородка может совсем отсутствовать. Так как давление крови в левом желудочке больше, чем в правом, то при наличии отверстия в межжелудочковой перегородке кровь во время систолы переходит в правый желудочек, обусловливая его гипертрофию. При больших дефектах наблюдается смешение венозной и артериальной крови и вследствие этого синюшная окраска кожи
и слизистых оболочек. Указанный врожденный порок чаще встречается в сочетании с другими формами, которые вызывают затруднение кровотока в малом или большом круге кровообращения: (тетрада Фалло, синдром Эйзенменгера, открытый артериальный проток, коарктация аорты, дефекты межпредсердной перегородки, стеноз митрального клапана).
L. Е. Carlgren (1970, Швеция) выявил из 838 леченных им больных детей с пороками сердца до 16 лет дефект межжелудочковой перегородки у 301 (35,91%). У 90% детей дефект закрылся самопроизвольно.
Частота наблюдения дефектов межжелудочковой перегородки, по данным различных авторов, колеблется от 12,1% [FreireMaia N. ArceGomez В., 1971] до 39,4% [Onishi Т. et al., 1971].
Чаще всего (до 85% случаев) дефект располагается в перепончатой части межжелудочковой перегородки в виде щели, овального или круглого отверстия диаметром 0,5—1,5 см под клапаном аорты [Vogel М. et al., 1983], рея?е — под клапаном легочного ствола (статье под номером 110). Наряду с этим встречаются отверстия, захватывающие и мышечную часть перегородки (статье под номером 111). Они обычно округлой формы. Размеры отверстия в этих случаях могут быть более значительными (1,5—4 см); иногда межжелудочковая перегородка может совсем отсутствовать. Так как давление крови в левом желудочке больше, чем в правом, то при наличии отверстия в межжелудочковой перегородке кровь во время систолы переходит в правый желудочек, обусловливая его гипертрофию. При больших дефектах наблюдается смешение венозной и артериальной крови и вследствие этого синюшная окраска кожи
и слизистых оболочек. Указанный врожденный порок чаще встречается в сочетании с другими формами, которые вызывают затруднение кровотока в малом или большом круге кровообращения: (тетрада Фалло, синдром Эйзенменгера, открытый артериальный проток, коарктация аорты, дефекты межпредсердной перегородки, стеноз митрального клапана).